اختلال این سلول عامل مشکلات قلبی
قلب یک عضو حیاتی است و هیچ کس بدون آن قادر به زندگی نیست. وقتی کمی دقیق تر به ساختمان آن نگاه می کنیم با عضوی پیچیده مواجه می شویم که دارای اجزای مختلف بوده و بسیار پیشرفته تر از یک تلمپه برای خون رسانی است.
دانشمندان در تحقیقی متوجه شده اند یک گیرنده سلولی موسوم به اندوگلین، در ساخت سلول های قلبی و رگ ها و عروق خونی نقشی حیاتی دارد و اختلال در آن می تواند باعث ایجاد مشکلات قلبی و عروقی شود.
درک چگونگی کار بدن آثار مفیدی بر پیدا کردن راه های درمانی برای بیماری ها مانند مشکلات قلبی دارد. بر همین اساس تحقیقات درباره ارگان هایی مانند قلب می تواند دریچه ای به سوی درمان بیماری و مشکلات قلبی باز کند که از جمله مرگبار ترین بیماری های این دوره و زمانه محسوب می شوند. محققان با انجام مطالعه ای تازه در این زمینه متوجه ارتباط همزمان سلول های قلب و خون در رشد و توسعه آن ها شده اند.
به گزارش نبض ما به نقل از سلامت آنلاین، در مطالعه ای که از سوی محققان دانشگاه مینه سوتا درباره چگونگی توسعه سلول های خونی و قلب انجام گرفته، ارتباط اندوگلین نیز مورد بررسی قرار گرفته و مشخص شده است که در رشد و تکامل اولیه عروق خونی و قلب نقش حیاتی دارد.
ژونه بیک، نویسنده ارشد این مطالعه درباره تحقیق مذکور گفت که او سطح اندوگلین(endoglin) را در سلول های بنیادی موش تغییر داده است. سپس این کار را روی سلول های اولیه قلب در نوعی ماهی موسوم به گورخر ماهی و همچنین موش انجام داده و در ادامه نقش قواعد مولکولی را در جریان این تغییرات مورد بررسی قرار داده است.
بیک متوجه شد که یک میانجی یا واسط سطح پایین مهم به نام JDP2 هنگام ایجاد اختلال در سیگنالهای اندوگلین موثر است.
ریتا پرلینجیرو، استاد دانشکده پزشکی این دانشگاه در همین زمینه گفت: قلب و سیستم خونی از اولین ارگان های رشد و تکامل پستانداران محسوب می شوند و اطلاعات درباره چنین مواردی بسیار مهم است. این مطالعه نشان داده که وقتی شرایط به نفع یک سلول تغییر کند ممکن است به ضرر سلول دیگر باشد.
یافته های این تحقیق می تواند در تحقیقات نقص مادرزادی و مشکلات قلبی و نقشی که اندوگلین در آن ایفا می کند مورد استفاده قرار گیرد. در واقع تحقیق نشان می دهد که سطح پروتئین ها ممکن است در کارکرد سلول ها طی روند اولیه تکوین شان، اختلال ایجاد کنند و وقتی اندوگلین سلولی را تقویت می کند ممکن است سلولی دیگر از سلول های قلبی دچار نقص و اختلال رشد شود.